脳の酵素で偶然発見された食欲の「スイッチを切る」

2016-04-01
研究者たちは、マウスの食欲をオンまたはオフにできると思われる脳細胞を見つけました。ジェシカ・フローレンス/ゲッティイメージズ

全体として、人々は以前よりもはるかに太っています。米国の成人の 3 分の 1以上が肥満であり、子供の 6 人に 1 人が肥満であり、1990 年の 15 パーセントから増加しています。肥満は、心臓病、2 型糖尿病、いくつかの種類の癌など、あらゆる種類の健康問題を引き起こします。この世界的な流行の原因について誰もがペットの理論を持ってますが、それを明確に説明することはできません。

しかし、Science誌に掲載された新しい研究では、マウスの脳に新しいタイプの神経細胞が偶然発見されたことが報告されています。この神経細胞は、マウスが満腹になる前に食べる食物の量を制御しているようです。

論文の共著者でジョンズ・ホプキンス大学医学部神経科学部門のディレクターであるリチャード・L・フガニール博士は、「科学におけるセレンディピティの楽しい例でした」と、この偶然の発見について語っています。

これまで、フガニールの研究室の焦点は、学習と記憶の研究でした。彼の研究チームは、O-GlcNAc トランスフェラーゼ (OGT) と呼ばれる酵素の役割を調査することに着手しました. 研究チームは、脳の学習と記憶の中枢である海馬と皮質で酵素がどのように働くかを知りたがっていました.

ノックアウト マウス (特定の遺伝子が削除され、人工の DNA 片で置き換えられた遺伝子改変マウス)を使用して、科学者たちは海馬と皮質の OGT をコードする aCaMKII と呼ばれる遺伝子を「ノックアウト」し、マウスが完全に回復するまで待った。勉強する準備ができています。しかし、彼らがこの遺伝子欠失が効果を発揮するのを待っている間に、博士号を取得しました。学生は、厄介な問題に気付いた後、彼のオフィスに来ました。

「遺伝子をノックアウトしてから約 2 週間後、私の生徒がやってきて、マウスが本当に太っていると言ってきました」と Huganir は言います。 「そして、それは無視できるものではありませんでした。これらのマウスは通常の約 2 倍の量を食べていました。3 週間の終わりまでに、体重は 2 倍になりました。これらのマウスはカウチポテトではありませんでしたが、同腹仔よりも活発で、体重増加は筋肉量ではなく、すべて脂肪の蓄積でした。」

マウスが毎日正しい食事回数 (平均して約 18 回) を食べている間、マウスは 2 倍の時間を食べ、2 倍のカロリーを摂取していたことが判明しました。研究者が「ノックアウト」した遺伝子は、睡眠、体温、代謝、摂食などの多くの自律神経プロセスを制御する脳の一部である視床下部を誤って改ざんしていた.

「摂食行動に重要な視床下部の細胞があることは、何十年も前から知られていました」と、筆頭著者であるオロフ・ラゲルロフ博士は述べています。最初の観察を行った学生。「しかし、睡眠などの視床下部の他の機能を制御する細胞と、どの細胞が摂食に重要なのかを判断することができなかったため、食物摂取の分子的および細胞的基盤を理解することは困難でした。」

しかし、aCaMKII 遺伝子がノックアウトされたこれらのマウスでは、室傍核と呼ばれる視床下部の小さな領域の細胞から OGT が失われていることがわかりました。これらの特殊な神経細胞に OGT がないと、シナプスの発火が非常に弱くなり、ほとんど役に立たなくなりました。

「これは、発火していないこれらの細胞がこれらのマウスの満腹感を制御する役割を担っていることを私たちに示唆しました」と Huganir は言います。

この研究の「思いがけない」結果は、将来の研究者が、なぜ一部の人が食べる量が多いか少ないかをよりよく理解するのに役立つかもしれません。

「今日、非常に多くの人が太っているという事実は、おそらく食べ物に対する私たちの態度と、私たちが何を選択して食べるかによるものです」と Lagerlöf は言います。「しかし、一部の人は、大量の食事を頻繁に食べることの副作用に対してより脆弱になる背景を持っているかもしれません.とはいえ、人々が毎食食べる量を減らすのに役立つ補助剤を開発できれば、非常に多くの人々にとって大きな助けになるでしょう.健康上の利点は計り知れません。」 

面白いですね

マウスは、小型で従順で安価であることに加えて、遺伝的、生物学的、行動的にも人間に非常に似ているため、医療研究者はマウスを実験動物としてよく使用します。近年、医学研究者はそれらをさらに類似させることができ、一般的な人間の病気を引き起こす遺伝子と類似した遺伝子を持つ「トランスジェニックマウス」を作成しました。

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